Los cambios en la retina están fuertemente asociados con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson (EP). Los cambios en el grosor de la capa de la retina se pueden evaluar mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) de alta resolución. Entre las diferentes capas de la retina, la capa plexiforme interna de células ganglionares (GCIPL) se puede utilizar como biomarcador para determinar el deterioro cognitivo y la neurodegeneración.

Varios estudios han demostrado que la discapacidad visual se puede utilizar para predecir la demencia y el deterioro cognitivo en pacientes con EP. Una ventaja clave de la OCT es que puede identificar pacientes con EP con o sin discapacidad visual. Un espesor reducido de pfGCIPL y pRNFL se ha asociado con el deterioro cognitivo.

Debido al desacuerdo existente entre las diferentes tecnologías y dispositivos de OCT, ha sido un desafío desarrollar un valor de corte universal para el grosor de la retina que se correlacione con la progresión de la EP. Para superar esta deficiencia, la tasa de delgadez de la retina se utiliza para predecir el resultado clínico de la EP.

Acerca del estudio

El objetivo clave de este estudio fue validar que se produce una mayor tasa de adelgazamiento de pfGCIPL y pRNFL en la EP en comparación con el grupo de control. Además, también se evaluó la asociación entre las tasas de adelgazamiento antes mencionadas y las puntuaciones clínicas de progresión de la EP.

En este estudio se utilizaron dos bases de datos longitudinales, del Hospital Universitario de Cruces y del Hospital Universitario de Araba. En el grupo de prueba, los participantes se inscribieron entre febrero de 2015 y diciembre de 2021. Este estudio excluyó a los participantes que dieron positivo en mutaciones genéticas que causan la EP en LRRK2, PARK2 y SNCA. En el grupo de control, se excluyeron los participantes que tenían al menos un familiar de primer grado con diagnóstico de EP.

Todos los participantes fueron evaluados para determinar y eliminar sujetos con posibles factores de confusión (p. ej., enfermedades oculares y alteraciones de la retina) que podrían influir en las medidas de OCT de la retina o en los resultados clínicos. Dado que los participantes con cataratas o alteraciones corneales no afectaron las exploraciones OCT, fueron incluidos en la cohorte del estudio. También se obtuvieron los detalles demográficos de los participantes.

Hallazgos del estudio

La edad media de los participantes del grupo de prueba o EP y del grupo de control fue de 64,8 años y 61,4 años, respectivamente. Por lo tanto, los participantes del grupo de control eran más jóvenes que el grupo de EP. El grupo de control tenía significativamente más participantes femeninas que masculinas.

El análisis se realizó utilizando modelos lineales de efectos mixtos ajustados por edad inicial y sexo (véase cuadro). El color representa la tasa de atrofia estimada en cada área de la fóvea centralis (el centro del campo visual). Las tasas absolutas están representadas en las dos primeras columnas. El aumento relativo en PD versus control se representa en la tercera columna, y los valores de p significativos correspondientes para el efecto de grupo se representan en escala de grises. Abreviaturas: GCIPL, capas plexiformes internas de células ganglionares; EP, enfermedad de Parkinson.

El estudio confirmó una mayor tasa de adelgazamiento de la retina en pacientes con EP en comparación con el grupo de control. Esta tasa de adelgazamiento fue significativa en pfGCIPL y el sector temporal de pRNFL. Es importante destacar que se destacó una tasa variable de neurodegeneración retiniana en diferentes individuos con EP. Los pacientes con EP con una mayor atrofia inicial de pfGCIPL generalmente se asocian con tasas más lentas de adelgazamiento de pfGCIPL con el tiempo. Los análisis cognitivos y motores realizados aquí indicaron que los pacientes con una mayor atrofia inicial de pfGCIPL tienen más probabilidades de desarrollar EP grave con una duración más prolongada de la enfermedad.

Entre los pacientes con EP, aquellos con atrofia retiniana inicial y un adelgazamiento más lento de pfGCIPL exhibieron un deterioro cognitivo significativamente más rápido. Se observó una progresión desacoplada entre los cambios maculares y el deterioro cognitivo, lo que conlleva la posibilidad de que la neurodegeneración macular preceda al deterioro cognitivo.

De acuerdo con los hallazgos documentados aquí, estudios previos también han indicado la asociación entre la OCT de retina y los resultados clínicos en la EP. El estudio actual reveló que la evaluación del grosor interno de la retina podría indicar discapacidad motora y duración de la enfermedad en la EP.

Conclusiones

Algunas limitaciones de este estudio incluyen un tiempo de seguimiento relativamente corto, un cronograma de seguimiento irregular entre los participantes y un número limitado de visitas de seguimiento por participante. Otra deficiencia fue el uso de imágenes OCT obtenidas en entornos clínicos, que presentaban problemas de calidad de imagen. También prevalecieron algunas otras discrepancias en los conjuntos de datos, como las diferencias de edad y sexo entre los participantes de las dos cohortes de estudio. La posible existencia de ruido inherente dentro del conjunto de datos podría causar insignificancia estadística entre los grupos de estudio.

A pesar de las limitaciones, este estudio indicó la presencia de una mayor neurodegeneración retiniana en pacientes con EP. Otro hallazgo significativo reveló la asociación entre la atrofia temprana de pfGCIPL y una tasa más lenta de adelgazamiento de pfGCIPL con un rápido deterioro cognitivo en pacientes con EP.

En resumen, la atrofia de pfGCIPL podría ser el mecanismo subyacente a la degeneración cerebral que conduce al deterioro cognitivo. Por lo tanto, pfGCIPL se puede utilizar como un potente biomarcador para evaluar las tasas de deterioro cognitivo a lo largo del tiempo en pacientes con EP. En el futuro, se debe investigar más a fondo la alteración en la pRNFL temporal para comprender mejor su potencial como biomarcador del deterioro cognitivo.

Fuente: un artículo de Priyom Bose, Ph.D., publicado en el portal www.news-medical.net

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