El dolor no es solo una sensación física, también conlleva una carga emocional. Esa angustia y ansiedad pueden convertir una lesión pasajera en un sufrimiento a largo plazo.

Los investigadores del Instituto Salk han identificado un circuito cerebral que da al dolor físico su tono emocional, revelando un nuevo objetivo potencial para el tratamiento de afecciones de dolor crónico y afectivo como la fibromialgia, la migraña y el trastorno de estrés postraumático (TEPT).

Publicado el 9 de julio de 2025, en Proceedings of the National Academy of Sciences, el estudio identifica un grupo de neuronas en un área central del cerebro llamada tálamo que parece mediar el lado emocional o afectivo del dolor en ratones.

Esta nueva vía desafía la comprensión de los libros de texto sobre cómo se procesa el dolor en el cerebro y el cuerpo.

“Durante décadas, la opinión predominante fue que el cerebro procesa los aspectos sensoriales y emocionales del dolor a través de vías separadas”, afirma el autor principal Sung Han, profesor asociado y titular de la Cátedra de Desarrollo del Fondo Pioneer en Salk.

“Sin embargo, se ha debatido si la vía sensorial del dolor también podría contribuir al aspecto emocional del dolor. Nuestro estudio proporciona evidencia sólida de que una rama de la vía sensorial del dolor media directamente la experiencia afectiva del dolor.

La sensación física del dolor es lo que te permite detectarlo de inmediato, evaluar su intensidad e identificar su origen. La parte afectiva del dolor es lo que lo hace tan desagradable. Esta incomodidad emocional te motiva a actuar, y te ayuda a aprender a asociar los sentimientos negativos con la situación para que puedas evitarla en el futuro.

Esta es una distinción crucial. La mayoría de las personas empiezan a percibir el dolor con la misma intensidad de estímulo, lo que significa que todos procesamos la parte sensorial del dolor de forma bastante similar. En comparación, nuestra capacidad para tolerarlo varía considerablemente.

Cuánto sufrimos o nos sentimos amenazados por el dolor está determinado por nuestro procesamiento afectivo, y si este se vuelve demasiado sensible o se prolonga demasiado, puede derivar en un trastorno del dolor. Por ello, es importante comprender qué partes del cerebro controlan estas diferentes dimensiones del dolor.

Se pensaba que el dolor sensorial estaba mediado por el tracto espinotalámico, una vía que envía señales de dolor desde la médula espinal al tálamo, que luego las transmite a áreas de procesamiento sensorial en todo el cerebro.

En general, se pensaba también que el dolor afectivo estaba mediado por una segunda vía llamada tracto espinoparabranquial, que envía información del dolor desde la médula espinal al tronco encefálico.

Sin embargo, estudios previos que emplearon métodos de investigación más antiguos han sugerido que el circuito del dolor podría ser más complejo. Este debate de larga data inspiró a Han y a su equipo a replantear la cuestión con herramientas de investigación modernas.

Mediante técnicas avanzadas para manipular la actividad de células cerebrales específicas, los investigadores descubrieron una nueva vía espinotalámica en ratones. En este circuito, las señales de dolor se envían desde la médula espinal a una parte diferente del tálamo, que tiene conexiones con la amígdala, el centro de procesamiento emocional del cerebro.

Este grupo particular de neuronas en el tálamo pueden identificarse por su expresión de CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina), un neuropéptido descubierto originalmente en el laboratorio del profesor Ronald Evans en Salk.

Cuando los investigadores “apagaron” (silenciaron genéticamente) estas neuronas CGRP, los ratones siguieron reaccionando a estímulos de dolor leve, como calor o presión, lo que indica que su procesamiento sensorial estaba intacto. Sin embargo, no parecieron asociar sentimientos negativos duraderos con estas situaciones, y no mostraron ningún miedo aprendido o comportamientos de evitación en ensayos posteriores.

Por otro lado, cuando estas mismas neuronas fueron “encendidas” (activadas optogenéticamente), los ratones mostraron claros signos de angustia y aprendieron a evitar esa zona, incluso cuando no se habían utilizado estímulos de dolor.

«El procesamiento del dolor no se trata solo de que los nervios detecten el dolor; se trata de que el cerebro decida qué tan importante es ese dolor», dice el primer autor Sukjae Kang, investigador asociado sénior en el laboratorio de Han.

“Comprender la biología detrás de estos dos procesos distintos nos ayudará a encontrar tratamientos para los tipos de dolor que no responden a los medicamentos tradicionales”.

Muchas afecciones de dolor crónico, como la fibromialgia y la migraña, implican experiencias de dolor prolongadas, intensas y desagradables, a menudo sin una causa física o lesión evidente. Algunos pacientes también reportan una sensibilidad extrema a estímulos comunes como la luz, el sonido o el tacto, que otros no percibirían como dolorosos.

Han explica que la sobreactivación de la vía espinotalámica del CGRP podría contribuir a estas condiciones al hacer que el cerebro malinterprete o reaccione exageradamente a las entradas sensoriales. De hecho, el análisis transcriptómico de las neuronas del CGRP mostró que expresan muchos de los genes asociados con la migraña y otros trastornos del dolor.

Cabe destacar que varios bloqueadores del CGRP ya se utilizan para tratar las migrañas. Este estudio podría ayudar a explicar la eficacia de estos medicamentos e inspirar nuevos tratamientos no adictivos para los trastornos de dolor afectivo.

Sung Han también ve una posible relevancia para afecciones psiquiátricas que implican una mayor percepción de amenazas, como el TEPT. La creciente evidencia de su laboratorio sugiere que la vía del dolor afectivo CGRP actúa como parte del sistema de alarma más amplio del cerebro, detectando y respondiendo no solo al dolor, sino también a una amplia gama de sensaciones desagradables.

Silenciar esta vía con bloqueadores del CGRP podría ofrecer un nuevo enfoque para aliviar el miedo, la evitación y la hipervigilancia en los trastornos relacionados con el trauma.

Es importante destacar que la relación entre la vía CGRP y el dolor psicológico asociado con experiencias sociales como el duelo, la soledad y la angustia sigue sin estar clara y requiere más estudios.

«Nuestro descubrimiento de la vía del dolor afectivo CGRP nos brinda una explicación molecular y a nivel de circuito de la diferencia entre detectar el dolor físico y sufrirlo», señala Han.

“Estamos entusiasmados por seguir explorando esta vía y posibilitar futuras terapias que puedan reducir este sufrimiento”.

Fuente: un artículo publicado en el portal neurosciencenews.com

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