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Cómo el cerebro controla el sueño

El sueño

El sueño suele considerarse como un estado de todo o nada: el cerebro está completamente despierto o completamente dormido. Sin embargo, neurocientíficos del Massachusetts Institute of Technology (MIT) han descubierto un circuito cerebral que puede activar pequeñas regiones del cerebro para que se duerman o disminuyan su estado de alerta, mientras que el resto del cerebro permanece despierto.

Este circuito se origina en una estructura cerebral conocida como núcleo reticular talámico (NRT), que transmite señales al tálamo y luego a la corteza cerebral, induciendo zonas de ondas cerebrales lentas y oscilatorias características del sueño profundo. Estas oscilaciones lentas también se producen durante el coma y la anestesia general, y se asocian con una disminución de la excitación. Con suficiente actividad del NRT, estas ondas pueden extenderse por todo el cerebro.

Los investigadores creen que el NRT puede ayudar al cerebro a consolidar nuevos recuerdos coordinando las ondas lentas entre diferentes partes del cerebro, permitiéndoles compartir información más fácilmente.

“Durante el sueño es posible que regiones específicas del cerebro tengan ondas lentas al mismo tiempo porque necesitan intercambiar información entre sí, mientras que otras no”, dice Laura Lewis, investigadora afiliada al Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas del MIT, y una de las autoras principales del estudio publicado en la revista eLife.

Los investigadores afirman que el NRT también podría ser responsable de lo que ocurre en el cerebro cuando las personas privadas de sueño experimentan breves sensaciones de “desconexión” mientras luchan por mantenerse despiertas.

El primer autor del artículo es Jakob Voigts, estudiante de posgrado en Ciencias Cognitivas y del Cerebro del MIT. Entre los autores principales constan Emery Brown, catedrático en el Edward Hood Taplin de Ingeniería Médica y Neurociencia Computacional del MIT y anestesiólogo del Hospital General de Massachusetts; y Michael Halassa, profesor adjunto de la Universidad de Nueva York. Otros autores son los investigadores afiliados del MIT Francisco Flores, catedrático del Sherman Fairchild de Neurobiología, y Matthew Wilson, miembro del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria del MIT.

Control local del estado de alerta o somnolencia

Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones sobre el sueño se han centrado en el control global del sueño, que se produce cuando todo el cerebro está inundado de ondas lentas: oscilaciones de la actividad cerebral que se crean cuando se silencian conjuntos de neuronas durante breves períodos.

Sin embargo, estudios recientes han demostrado que los animales privados de sueño pueden exhibir ondas lentas en partes de su cerebro mientras aún están despiertos, lo que sugiere que el cerebro también puede controlar el estado de alerta a nivel local.

El equipo del MIT inició su investigación sobre el control local del estado de alerta o somnolencia con el núcleo reticular talámico (NRT) debido a que su ubicación física lo posiciona perfectamente para desempeñar un papel en el sueño, explica Lewis. El NRT rodea el tálamo como una concha y puede actuar como un guardián para la información sensorial que ingresa al tálamo, que luego envía información a la corteza para su posterior procesamiento.

Mediante el uso de la optogenética, una técnica que permite a los científicos estimular o silenciar neuronas con luz, los investigadores descubrieron que, al estimular levemente el núcleo reticular talámico en ratones despiertos, aparecían ondas lentas en una pequeña parte de la corteza. Con una mayor estimulación, toda la corteza mostraba ondas lentas.

“También descubrimos que cuando se inducen estas ondas lentas en la corteza, los animales comienzan a comportarse como si estuvieran somnolientos, dejan de moverse y su tono muscular disminuye”, anota Lewis.

Los investigadores creen que el NRT afina y ajusta con precisión el control cerebral sobre las regiones cerebrales, potenciando o reduciendo las ondas lentas en ciertas áreas para que puedan comunicarse entre sí, o induciendo a que algunas áreas disminuyan su estado de alerta cuando el cerebro está muy somnoliento. Esto podría explicar lo que sucede en los humanos cuando, privados de sueño, se desconectan momentáneamente sin llegar a dormirse realmente.

“Me inclino a pensar que eso sucede porque el cerebro comienza a hacer la transición hacia la fase de sueño, y algunas regiones locales del cerebro se adormecen incluso si uno se obliga a permanecer despierto”, apunta Lewis.

“La fortaleza de esta investigación radica en que es la primera en utilizar la optogenética para intentar analizar el rol del circuito tálamo-cortical en la generación de ondas lentas en la corteza”, puntualiza Mark Opp, profesor de anestesiología y medicina del dolor en la Universidad de Washington, quien no formó parte del equipo de investigación.

Sueño natural y anestesia general

Comprender cómo el cerebro controla la excitación podría ayudar a los científicos a diseñar nuevos fármacos para el sueño y anestésicos que creen un estado más parecido al sueño natural. La estimulación del núcleo reticular talámico puede inducir estados de sueño profundo, similares al sueño no REM. Una investigación previa de Brown y sus colegas descubrió un circuito que activa el sueño REM.

Brown añade: “El NRT es rico en sinapsis —conexiones en el cerebro— que liberan el neurotransmisor inhibidor GABA. Por lo tanto, el NRT es casi con toda certeza un lugar de acción de muchos fármacos anestésicos, dado que una gran cantidad de ellos actúan en estas sinapsis, y producen ondas lentas como una de sus características distintivas.

Trabajos anteriores de Lewis y sus colegas han demostrado que, a diferencia de las ondas lentas del sueño, las ondas lentas producidas bajo anestesia general no están coordinadas, lo que sugiere un mecanismo que explica por qué estos fármacos alteran el intercambio de información en el cerebro y producen la pérdida de consciencia.

Fuente: un artículo de Anne Trafton publicado en el portal news.mit.edu

 

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