Una nueva conexión cerebral descubierta por investigadores de la Universidad de California en Irvine puede explicar cómo el estrés y la adversidad en la vida temprana desencadenan la interrupción del funcionamiento del circuito de recompensa del cerebro, lo que ofrece un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de enfermedades mentales. Se cree que la función deteriorada de este circuito es la base de varios trastornos importantes, como la depresión, el abuso de sustancias y la asunción de riesgos excesivos.
En un artículo publicado recientemente en línea en Nature Communications, la doctora Tallie Z. Baram, autora principal y profesora de la UCI Donald Bren, quien es también Profesora distinguida de los Departamentos de Anatomía y Neurobiología, Pediatría, Neurología y Fisiología y Biofísica; junto a Matt Birnie, autor principal e investigador posdoctoral, describen los cambios celulares en el circuito del cerebro causados por la exposición a la adversidad durante la infancia.
“Sabemos que el estrés de los primeros años de vida afecta al cerebro, pero hasta ahora no sabíamos cómo”, dijo Baram.
“Nuestro equipo se centró en identificar vías cerebrales potencialmente sensibles al estrés. Descubrimos una nueva vía dentro del circuito de recompensa que expresa una molécula llamada hormona liberadora de corticotropina (CRH, por sus siglas en inglés) que controla nuestras respuestas al estrés. Esto nos reveló que las experiencias adversas hacen que esta vía cerebral sea hiperactiva”.
“Estos cambios en la vía interrumpen los comportamientos de recompensa, lo que reduce el placer y la motivación por la diversión, la comida y las señales sexuales en los ratones”, dijo.
“En los humanos, tales cambios de comportamiento, llamados ‘anhedonia’, están asociados con trastornos emocionales. Es importante destacar que descubrimos que cuando silenciamos esta vía utilizando tecnología moderna, restauramos los comportamientos de recompensa normales del cerebro”.
Los investigadores mapearon todas las conexiones que expresan CRH con el núcleo accumbens, un centro de placer y motivación en el cerebro, y encontraron una proyección previamente desconocida que surge de la amígdala basolateral.
Además de CRH, las fibras de proyección coexpresaron ácido gama-aminobutírico. Descubrieron que esta nueva vía, cuando se estimula, suprime varios tipos de comportamientos de recompensa en ratones macho.
El estudio involucró a dos grupos de ratones (machos y hembras). Uno estuvo expuesto a la adversidad temprano en la vida al permanecer durante una semana en jaulas con limitado material para anidar, y el otro fue criado en jaulas típicas.
Como adultos, los primeros ratones machos que experimentaron la adversidad tenían poco interés en los alimentos dulces o las señales sexuales en comparación con los ratones criados normalmente. Por el contrario, las hembras que experimentan la adversidad demandaban alimentos ricos y dulces. La inhibición de la vía restauró los comportamientos de recompensa normales en los machos, pero no tuvo ningún efecto en las hembras.
Los investigadores mapearon todas las conexiones que expresan CRH con el núcleo accumbens, un centro de placer y motivación en el cerebro, y encontraron una proyección previamente desconocida que surge de la amígdala basolateral.
“Creemos que nuestros hallazgos brindan información revolucionaria sobre el impacto de la adversidad en la vida temprana en el desarrollo del cerebro y específicamente en el control de los comportamientos de recompensa que subyacen a muchos trastornos emocionales.
“Nuestro descubrimiento de la función del circuito previamente desconocido de la vía cerebral basolateral amígdala-núcleo accumbens profundiza nuestra comprensión de este mecanismo complejo e identifica un nuevo objetivo terapéutico importante”, agregó Baram.
“Se necesitan estudios futuros para aumentar nuestra comprensión de los efectos diferentes y específicos sobre cómo afecta la adversidad durante la vida temprana en el comportamiento de cada sexo”.
Los miembros del equipo incluyen a Annabel K. Short, investigadora posdoctoral; Lara Taniguchi, estudiante de posgrado; Aidan Pham, asistente de laboratorio; Yuncai Chen, coautor científico del proyecto y miembro del Departamento de Pediatría; Gregory B. de Carvalho, estudiante de posgrado; Benjamin G. Gunn, científico asistente del proyecto; Christy A. Itoga, investigadora; Xiangmin Xu, profesor; Lulu Y. Chen, profesora asistente del Departamento de Anatomía y Neurobiología; y Stephen V. Mahler, profesor asociado del Departamento de Neurobiología y Comportamiento.
Fuente: un artículo de Patricia Harriman basado en la investigación de la Universidad de California en Irvine
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