La mayoría de las personas que han pasado la noche entera en vela están muy familiarizadas con esa sensación de “cansancio y tensión”. Aunque el cuerpo está físicamente agotado, el cerebro se siente feliz, loco y casi mareado.

Ahora, los neurobiólogos de la Universidad de Northwestern son los primeros en descubrir qué produce este efecto de borrachera.

En un nuevo estudio, los investigadores indujeron una privación de sueño leve y aguda en ratones, y luego examinaron sus comportamientos y actividad cerebral. No solo aumentó la liberación de dopamina durante el período de pérdida aguda de sueño, sino que también mejoró la plasticidad sináptica, literalmente reconectando el cerebro para mantener el estado de ánimo alegre durante los días siguientes.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los científicos a comprender mejor cómo los estados de ánimo cambian de forma natural. También podría conducir a una comprensión más completa de cómo funcionan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y ayudar a los investigadores a identificar objetivos previamente desconocidos para nuevos medicamentos antidepresivos.

La investigación se publicó en línea en la revista Neuron. El becario posdoctoral de Northwestern, Mingzheng Wu, es el primer autor del artículo y la profesora Yevgenia Kozorovitskiy es la coautora de este trabajo.

“La pérdida crónica de sueño está bien estudiada y sus efectos perjudiciales están ampliamente documentados”, dijo Kozorovitskiy.

“Pero la pérdida breve de sueño, como el equivalente a que un estudiante pase toda la noche en vela antes de un examen, se comprende menos. Descubrimos que la falta de sueño induce un potente efecto antidepresivo y reconfigura el cerebro. Este es un recordatorio importante de cómo nuestras actividades casuales, como una noche de insomnio, pueden alterar fundamentalmente el cerebro en tan solo unas pocas horas”.

Kozorovitskiy, experta en neuroplasticidad, es profesora asociada de neurobiología del Irving M. Klotz en la Facultad de Artes y Ciencias Weinberg de Northwestern.

Signos de pérdida de sueño

Los científicos saben desde hace mucho tiempo que las perturbaciones agudas durante el sueño están asociadas con estados mentales y comportamientos alterados. Las alteraciones del sueño y de los ritmos circadianos en los pacientes, por ejemplo, pueden desencadenar manía u ocasionalmente revertir episodios depresivos.

“Curiosamente, los cambios en el estado de ánimo después de una pérdida aguda de sueño se sienten tan reales, incluso en sujetos sanos, como lo experimenté yo y muchos otros”, afirma Wu. “Pero los mecanismos exactos en el cerebro que conducen a estos efectos siguen siendo poco conocidos”.

Para explorar estos mecanismos, Kozorovitskiy y su equipo desarrollaron un nuevo experimento para inducir una pérdida aguda de sueño en ratones que no tenían predisposiciones genéticas relacionadas con los trastornos del estado de ánimo de los humanos.

La configuración experimental debía ser lo suficientemente suave como para evitar causar un estrés sustancial a los animales, pero lo suficientemente incómoda como para evitar que los animales se quedaran dormidos.

Después de una noche de insomnio, el comportamiento de los animales cambió y se volvió más agresivo, hiperactivo e hipersexual, en comparación con los controles que experimentaron tras una noche de sueño típica.

Utilizando herramientas ópticas y genéticamente codificadas, los investigadores midieron la actividad de las neuronas de dopamina, que son responsables de la respuesta de recompensa del cerebro. Y encontraron que la actividad era mayor en los animales durante el breve período de pérdida de sueño.

“Teníamos curiosidad por saber qué regiones específicas del cerebro eran responsables de los cambios de comportamiento”, dijo Kozorovitskiy. “Queríamos saber si se trataba de una señal de transmisión grande que afectaba a todo el cerebro o si era algo más especializado”.

Señal especializada

Kozorovitskiy y su equipo examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, el hipotálamo y el cuerpo estriado dorsal. Después de monitorear la liberación de dopamina en estas áreas luego de una pérdida aguda de sueño, los investigadores descubrieron que tres de las cuatro áreas (la corteza prefrontal, el núcleo accumbens y el hipotálamo) estaban involucradas.

Pero el equipo quería limitar aún más los resultados, por lo que silenciaron sistemáticamente las reacciones a la dopamina. El efecto antidepresivo desapareció solo cuando los investigadores silenciaron la respuesta de la dopamina en la corteza prefrontal medial.

Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más involucrados en las conductas de hiperactividad, pero estaban menos conectados con el efecto antidepresivo.

“El efecto antidepresivo persistió excepto cuando silenciamos los aportes de dopamina en la corteza prefrontal”, comentó Kozorovitskiy.

“Eso significa que la corteza prefrontal es un área clínicamente relevante a la hora de buscar objetivos terapéuticos. Pero también refuerza la idea que se ha estado construyendo en el campo recientemente: las neuronas de dopamina desempeñan funciones muy importantes pero muy diferentes en el cerebro. No son solo esta población monolítica que simplemente predice recompensas”.

Mayor neuroplasticidad

Si bien la mayoría de los comportamientos (como la hiperactividad y el aumento de la sexualidad) desaparecieron a las pocas horas de la pérdida aguda de sueño, el efecto antidepresivo persistió durante unos días. Esto sugirió que podría mejorarse la plasticidad sináptica en la corteza prefrontal.

Cuando Kozorovitskiy y su equipo examinaron neuronas individuales, descubrieron precisamente eso. Las neuronas de la corteza prefrontal formaron pequeñas protuberancias llamadas espinas dendríticas, características muy plásticas que cambian en respuesta a la actividad cerebral. Cuando los investigadores utilizaron una herramienta codificada genéticamente para desmontar las sinapsis, revirtieron el efecto antidepresivo.

¿Evolucionar para evitar a los depredadores?

Si bien los investigadores no comprenden completamente por qué la falta de sueño causa este efecto en el cerebro, Kozorovitskiy sospecha que la evolución está en juego.

“Está claro que la privación aguda del sueño de alguna manera activa el organismo“, afirmó Kozorovitskiy.

“Puedes imaginar ciertas situaciones en las que hay un depredador o algún tipo de peligro en las que se necesita una combinación de función relativamente alta con la capacidad de retrasar el sueño.

“Creo que esto podría ser algo que estamos viendo aquí. Si pierdes el sueño de forma rutinaria, se producirán diferentes efectos crónicos que serán igualmente perjudiciales. Pero de manera transitoria, puedes imaginar situaciones en las que es beneficioso estar intensamente alerta durante un período de tiempo”.

Kozorovitskiy también advierte a la gente que no empiece a pasar la noche en vela para alegrar el ánimo.

“El efecto antidepresivo es transitorio y sabemos la importancia de dormir bien por la noche”, añade. “Yo diría que es mejor ir al gimnasio o dar un agradable paseo. Este nuevo conocimiento es más importante cuando se trata de encontrar el antidepresivo adecuado para una persona”.

Fuente: un artículo de Amanda Morris publicado en el portal neurosciencenews.com

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