Un químico común que se usa en el líquido corrector, los removedores de pintura, los limpiadores de armas, los productos de limpieza en aerosol y la limpieza en seco puede ser el culpable clave detrás del aumento dramático en la enfermedad de Parkinson (EP), dicen los investigadores.
Un equipo internacional de científicos revisó estudios anteriores y citó datos que sugieren que la sustancia química tricloroetileno (TCE) está asociada con un aumento del 500% en el riesgo de EP.
El investigador principal Ray Dorsey, MD, profesor de Neurología de la Universidad de Rochester, Nueva York, calificó a la EP como “la enfermedad cerebral de más rápido crecimiento en el mundo” y dijo a Medscape Noticias Médicas que “puede prevenirse en gran medida”.
“Innumerables personas han muerto durante generaciones de cáncer y otras enfermedades relacionadas con el TCE, y el Parkinson puede ser la última”, dijo. “Prohibir estos productos químicos, contener sitios contaminados y proteger hogares, escuelas y edificios en riesgo puede crear un mundo en el que el Parkinson sea cada vez más raro o al menos no tan común”.
El artículo se publicó en línea en la revista Journal of Parkinson’s Disease.
El TCE se sintetizó por primera vez en un laboratorio en 1864, y la producción comercial comenzó en 1920, señalan los investigadores.
“Debido a sus propiedades únicas, el TCE ha tenido innumerables aplicaciones industriales, comerciales, militares y médicas”, incluida la producción de refrigerantes, la limpieza de componentes electrónicos y el desengrasado de piezas de motores.
Además, se ha utilizado en la limpieza en seco, aunque actualmente se utiliza más ampliamente un producto químico similar (percloroetileno [PCE]) para ese fin. Sin embargo, los autores señalan que, en condiciones anaeróbicas, el PCE a menudo se transforma en TCE “y su toxicidad puede ser similar”.
Los productos de consumo en los que se encuentra TCE incluyen líquido corrector para máquinas de escribir, removedores de pintura, limpiadores de armas y productos de limpieza en aerosol. Hasta la década de 1970, se usaba para descafeinar el café.
La exposición al TCE no se limita a quienes trabajan con él. También contamina el aire exterior, las aguas subterráneas y el aire interior. Está presente en una cantidad sustancial de agua subterránea en los EE. UU. y “se evapora del suelo y el agua subterránea subyacente y entra en los hogares, los lugares de trabajo o las escuelas, a menudo sin ser detectado”, señalan los investigadores.
“La exposición puede provenir de la ocupación o del medio ambiente y, a menudo, se desconoce en gran medida en el momento en que ocurre”, dijo Dorsey.
Señaló que el rápido aumento en la incidencia de Parkinson no puede explicarse únicamente por factores genéticos, que afectan solo a alrededor del 15% de los pacientes, ni solo por el envejecimiento. “Ciertos pesticidas son causas probables, pero no explicarían la alta prevalencia de la enfermedad de Parkinson en áreas urbanas, como es el caso en los EE. UU.”. Más bien, “otros factores” están involucrados, y “TCE es probablemente uno de esos factores”.
Sin embargo, “a pesar de la contaminación generalizada y el aumento del uso industrial, comercial y militar, las investigaciones clínicas de TCE y EP han sido limitadas”.
Para llenar este vacío de conocimiento, Dorsey y los coautores del libro Ending Parkinson’s Disease: A Prescription for Action, profundizaron en los estudios centrados en la posible asociación de TCE y EP, y presentaron siete casos para ilustrar la asociación.
“Al igual que muchas mutaciones genéticas (p. ej., Parkin) y otros tóxicos ambientales, el TCE daña las partes de las células que producen energía, es decir, las mitocondrias“, dijo Dorsey.
TCE y PCE “probablemente medien su toxicidad a través de un metabolito común”. Debido a que ambos son lipofílicos, “se distribuyen fácilmente en el cerebro y los tejidos del cuerpo y parecen causar disfunción mitocondrial en dosis altas”, plantean los investigadores como hipótesis.
Las neuronas dopaminérgicas son particularmente sensibles a los neurotóxicos mitocondriales, por lo que esto podría “explicar parcialmente el vínculo con la EP”.
Los estudios en animales han demostrado que el TCE “causó una pérdida selectiva de neuronas dopaminérgicas”. Además, se encontró neuropatología relacionada con la EP en la sustancia negra de roedores expuestos a TCE a lo largo del tiempo. Además, estudios desde 1960 mostraban una asociación entre TCE y parkinsonismo.
Los autores describen el TCE como “ubicuo” en la década de 1970, con 10 millones de estadounidenses que trabajaban diariamente con el químico u otros solventes orgánicos. La revisión detalla una extensa lista de industrias y ocupaciones en las que continúa ocurriendo la exposición a TCE.
Las personas que trabajan con TCE pueden inhalarlo o tocarlo; pero “millones más se encuentran con la sustancia química sin saberlo a través del aire exterior, las aguas subterráneas contaminadas y la contaminación del aire interior”.
Señalan que el TCE contamina hasta un tercio del agua potable de los EE. UU., ha contaminado las aguas subterráneas en más de 20 países diferentes en los cinco continentes y se encuentra en la mitad de los 1.300 sitios más tóxicos del “súperfondo” que son “parte de una limpieza federal”, incluidos 15 en Silicon Valley de California, donde se usó TCE para limpiar productos electrónicos”.
Aunque el ejército de los EE. UU. dejó de usar TCE, numerosos sitios se han contaminado, incluido el campamento base del Cuerpo de Marines Lejeune en Carolina del Norte, donde se encontraron TCE y PCE en el agua potable superando 280 veces a los estándares de seguridad recomendados.
Los investigadores destacan siete casos de personas que desarrollaron EP después de una probable exposición a TCE, incluido el jugador de baloncesto de la NBA Brian Grant, que desarrolló síntomas de EP en 2006, a la edad de 34 años.
Grant y su familia habían vivido en Camp Lejeune cuando era niño, tiempo durante el cual bebió, se bañó y nadó en agua contaminada, “sin darse cuenta de su toxicidad”. Su padre también murió de cáncer de esófago, “que está relacionado con TCE”, escriben los autores del estudio. Grant ha creado una fundación para inspirar y apoyar a los pacientes con EP.
Todos los individuos afectados crecieron o pasaron tiempo en un área donde estuvieron ampliamente expuestos a TCE, PCE u otros químicos, o experimentaron exposición ocupacional.
Los autores reconocen que el papel de la TCE en la EP, como ilustran los casos, está “lejos de ser definitivo”. Por ejemplo, la exposición a TCE a menudo se combina con la exposición a otras toxinas o con factores de riesgo genéticos no medidos.
Destacan la necesidad de más investigación y piden la limpieza y contención de sitios contaminados, el monitoreo de los niveles de TCE y la comunicación pública del riesgo, y con ello la prohibición de su uso.
Rebecca Gilbert, MD, PhD, Directora científica de la Asociación Estadounidense de la Enfermedad de Parkinson (APDA), comentó a Medscape Noticias Médicas, que los autores “son muy francos acerca de las limitaciones de este enfoque [casos ilustrativos] como prueba de causalidad entre la EP y exposición a TCE”.
Otra limitación es que la exposición a TCE es muy común, “como se argumenta en el documento”. Pero “la mayoría de las personas expuestas no desarrollan EP”, apuntó Gilbert. “Al investigar la exposición a TCE de aquellos que ya tienen Parkinson, existe el peligro de un sesgo de recuerdo”.
Gilbert, profesora asociada de Neurología en el Centro Médico Langone de la NYU —quien no participó en el estudio—, reconoce que los autores “presentan su trabajo como hipótesis y afirman claramente que se necesita más trabajo para comprender la conexión entre TCE y EP”.
Mientras tanto, existen “riesgos de salud bien establecidos por la exposición al TCE, incluido el desarrollo de varios tipos de cáncer“, dijo. Por lo tanto, los objetivos de los autores apuntan a educar al público sobre los riesgos para la salud conocidos; trabajando en campañas para limpiar sitios de contaminación conocidos; y abogar por prohibir el uso futuro de TCE.
Estos objetivos “no necesitan esperar pruebas de causalidad firme entre TCE y EP”, afirmó.
El Parkinson (EP) es un trastorno degenerativo del sistema nervioso que afecta principalmente el control del movimiento. Los síntomas habituales de la enfermedad incluyen temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula, rigidez muscular, lentitud en el movimiento y dificultad para caminar y equilibrarse.
Esta enfermedad es provocada por la degeneración de las células nerviosas en una región del cerebro de los ganglios basales llamada sustancia negra. A medida que las células son destruidas en ciertas partes del tallo cerebral, esta degeneración conduce a una disminución en la producción de dopamina, un neurotransmisor que es importante para el control del movimiento. No existe cura para la enfermedad actualmente (solo tratamiento) y las personas con ciertos factores de riesgo, como la edad y una lesión cerebral traumática anterior, tienen más probabilidades de desarrollarla.
Fuente: un artículo de Batya Swift Yasgur, MA, LSW, publicado en el portal www.medscape.com
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